中新社北京一月三十日电北京大学医学部教授童坦君、张宗玉领导的研讨组经过多年研讨，现在已开始说明人类细胞变老的主导基因P16是人类细胞变老遗传控制程序中的首要环节，提醒了P16基因在变老进程中高表达的原因，然后开始揭开了人类细胞变老之谜。

  据介绍，此项名为“变老细胞与分子机理研讨”的课题，是国家自然科学基金重点项目，曾先后取得国家重点基础研讨发展规划等十八项基金的支撑。现在，他们的研讨成果已经在世界上引起注重，上一年十二月在世界威望专业刊物美国《生物化学杂志》上接连宣布论文两篇，并被美国《科学引文索引》录入。

  这一课题负责人童坦君和张宗玉说：“此研讨项目选用世界公认的人类细胞变老模型，经过对人类细胞变老的主导基因P16效果机理及其调控的研讨，开始说明晰P16基因不只是细胞变老遗传控制程序中的首要环节，还可影响细胞寿数与端粒(细胞的生物钟)长度，它经过调理Rb蛋白的活性，而非激活端粒酶起效果。一起发现负调控机制削弱是细胞仿制性变老时P16基因高表达的重要原因。”

  研讨组还选用细胞变老的四项定量目标，一起证明：按捺P16基因表达，不只细胞寿数延伸，变老程度减轻，并且端粒长度的缩短也在减缓；反之，增强P16基因表达，不只细胞寿数削减，变老程度加剧，并且端粒长度缩短显着加速。

  童坦君表明，经过“变老细胞与分子机理研讨”的课题研讨，咱们至少可以说，人类某些细胞的寿数，是可经过基因重组技能来进行调理的。